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Neurobiologie: Immunzellen im Gehirn machen bei Entzündungsleiden müde

Symptome wie Erschöpfung und Lustlosigkeit bei chronischen Entzündungserkrankungen werden offenbar durch Immunzellen ausgelöst, die aus dem Körper in das Gehirn eindringen, wie Mark Swain und seine Kollegen von der University of Calgary berichten. Darüber hinaus glauben die Forscher auch den zugrunde liegenden Signalweg aufgedeckt zu haben, was neue Therapiemöglichkeiten eröffnen könnte.

Swains Team beobachtete bei Mäusen, denen sie eine Leberläsion mit folgender Entzündung beigefügt hatten, dass bestimmte Immunzellen, so genannte Monozyten, die Blut-Hirn-Schranke überwinden können - was man lange für unmöglich hielt. Zudem produzierten Mikroglia, auf Immunabwehr im Gehirn spezialisierte Nervenzellen, als Reaktion auf die Entzündung einen Stoff namens CCL2, der die Monozyten aktiv anzieht. Blockierten die Forscher diesen Signalstoff, drangen trotz anhaltender Entzündung keine Immunzellen in das Gehirn ein, woraufhin die Mäuse wieder aktiver wurden und vermehrt mit Artgenossen sozial interagierten.

Swain und sein Team postulieren auf Basis dieser Ergebnisse einen bislang unbekannten Signalweg: Bei einer Entzündung geben Monozyten den Tumornekrosefaktor Alpha ins Blut ab, das den Mikrogliazellen im Gehirn signalisiert, CCL2 zu produzieren, woraufhin Monozyten ins Hirn eindringen. Dies bewirke dann das bekannte Verhaltensmuster aus Müdigkeit und Antriebslosigkeit, das den Körper offenbar schützen und zur Ruhe zwingen soll. Da diese Symptomatik bei chronischen Entzündungsleiden wie rheumatoider Arthritis oder Schuppenflechte einen dauerhaften Verlust der Lebensqualität bedeutet, hoffen Swain und seine Kollegen, dass ihr Ergebnis einen neuen Ansatz zur Medikation und somit zur Verbesserung der psychischen Verfassung erkrankter Personen liefert. (ne)

Swain, M. et al.: Cerebral Microglia Recruit Monocytes into the Brain in Response to Tumor Necrosis Factor Alpha Signaling during Peripheral Organ Inflammation. In: Journal of Neuroscience 29, S. 2089-2102, 2009.

© spektrumdirekt, 17. Februar 2009
[ www.wissenschaft-online.de/artikel/982048 ]17. Februar 2009

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