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Wir sind stolz, nach den HON Code Kriterien zertifiziert zu sein ("Medizinische Information, der Sie trauen können!"). Verschiedene meiner Ausführungen zur Krankheitsentstehung und den von mir angebotenen Behandlungsmethoden und deren Wirkungen sind teilweise wissenschaftlich nicht belegt und von der Schulmedizin (noch) nicht anerkannt. Siehe auch Disclaimer. Das kann sich ändern, wie z.B. bei der Akupunktur, welche von der Komplementärmedizin zur Kassenleistung avancierte. Ungefähr 50.000 Ärzte für Naturheilverfahren und etwa 20.000 Heilpraktiker praktizieren mit ähnlichen Verfahren wie wir nach dem Motto: "Wer heilt hat Recht!" |
NEUROSTRESS
Analyse Ihrer Gehirnchemie
und Hormone
Eiweißbausteine statt Psychopharmaka!

Neurostress Therapie und Diagnostik:
Wie gestresst sind Sie?
Fundamentale Veränderungen
unserer Umwelt mit den negativen Auswirkungen falscher Ernährung, Bewegungsmangel, Reizüberflutung und wachsender physischer und psychischer Stressbelastung können zu Erkrankungen führen, die mit tiefgreifenden neuroendokrinen und sogar immunologischen Anpassungsreaktionen
einhergehen: Neurostress!
Möchten Sie wissen, wie es um
Ihre Gehirnchemie steht?
Dann lassen auch Sie doch einfach das Neurostress Profil machen, dass der
Beginn der ersehnten Heilung und Harmonisierung sein kann.
Lösungsvorschlag: Ich biete Ihnen einen absolut kostenlosen Vortest an.
Bitten
Sie mich per
eMail um den
ausgefeilten Neurostress Fragebogen
Sie können ihn selbst auswerten um bei Bedarf die Laboranalyse anzuschliessen.
Die Ergebnisse bringen eindeutige Klärung wie Ihre Symptomatik einzuordnen und
zu bewerten ist!
Das Neurostress-Konzept - Eine
tolle Erfolgsstory
Die Kombination aus innovativer Labordiagnostik, meiner Neurostress Anamnese (Fragebogen) und modularem
individuellem Therapiekonzept ist die bedeutendste Innovation der letzten 20
Jahre im
Naturheilzentrum Hollmann!
Auf Basis der Analysenergebnisse behandeln wir dann mit
hochdosierten Aminosäuren (Eiweißbausteinen) und Mikronährstoffen
anstelle nebenwirkungsreicher Psychopharmaka.
Das hat sich jetzt schon bei vielen hundert unserer Patienten bestens bewährt.
Das bietet sich an bei
allen nervösen Störungen bis hin zu Depressionen, Schlafstörungen, Fibromyalgie, CFS und AD(H)S
usw, s.u.
Schon nach kurzer Therapiedauer wird so ein solides Fundament geschaffen.
In verschiedensten
Anwendungsbeobachtungen wurde multizentrisch in den letzten 20 Jahren - aus den
USA kommend - diese Neurostress Therapie entwickelt.
In meiner engen Zusammenarbeit mit beratenden Experten
(Privatdozenten, Professoren der Medizin) schaffen wir somit ein individuell maßgeschneidertes Therapeutikum für Sie!
Erstmals
wurde der innovative Neurostress Therapieansatz in den späten neunziger Jahren beschrieben, als man die
medizinischen Erkenntnisse der Leib-Seele-Verbindung aus der Psychologie,
Neurologie, Endokrinologie und Immunologie unter dem Namen Psycho-Neuro-Endokrino-Immunologie (PNEI) zusammenbrachte. Die Forschungen und
Arbeiten auf diesem Gebiet haben nicht nur in Amerika große Erfolge
erwirkt, sondern wurden inzwischen bei einigen hundert Untersuchungen auch von
mir bestätigt.
Es gibt etliche Mediziner, die behaupten, das diese biologische
Neurostress-Heilungsmöglichkeit für das 21.
Jahrhundert eine ähnlich große Bedeutung haben wird, wie die Entschlüsselung
des Erbmaterials und die Gentechnik im letzten Jahrhundert. Jedoch ist es noch
keine Kassenleistung und steht nur motivierten Patienten zur Verfügung.
Neurostress ( gestörte Gehirnchemie) wird mit folgenden Gesundheitsstörungen in Verbindung gebracht:
Neurostress Diagnostik bei -
Angst Angstzustände und Panikattacken (Reizbarkeit, Nervosität, Besessenheit,
Neurostress
Neurostress
Diagnostik bei - Besessenheit,
Zwanghaftigkeit, Unsicherheit, jagende Gedanken sowie Rastlosigkeit)
Neurostress Diagnostik bei - Schlafprobleme (Einschlafschwierigkeiten, Durchschlafstörungen, Tagesmüdigkeit)
Neurostress Diagnostik bei - Menopausale Beschwerden (Hot Flush = Hitzewallung, Stimmungsschwankungen, nächtliches Schwitzen)
Neurostress Diagnostik bei - PMS (Stimmungsschwankungen, Aggressivität, Reizbarkeit, Libidoverlust, Schwermut, Schmerzen)
Neurostress Diagnostik bei - Gewichtsprobleme und mangelnde Appetitkontrolle (Fresssucht, Heißhunger etc.)
Neurostress Diagnostik bei - Depression, Burnout (Schwermut, Motivationsverlust, Stimmungsschwankungen etc.)
Neurostress Diagnostik bei - Migräne, Kopfschmerzen
Neurostress Diagnostik bei - Aufmerksamkeitsstörungen
(ADS), Fehlen von Motivation, schlechte Konzentration, Aufmerksamkeitsdefizit)
Neurostress Diagnostik bei - Lernschwierigkeiten und Entwicklungsstörungen v.a. bei Kindern
Neurostress Diagnostik bei - Hyperaktivität (ADHS) bei Kindern und Erwachsenen
Neurostress Diagnostik bei - Fibromyalgie - Fasermuskelschmerz
Neurostress Diagnostik bei - Libido und Potenzprobleme (Fehlen des sexuellen Antriebs bei Mann und Frau, Erektile Dysfunktion etc.)
Neurostress Diagnostik bei - Reizdarm (Irritables Kolon, Koliken, Spasmen, Durchfälle)
Neurostress Diagnostik bei - Tinnitus Ohrgeräusche durch ein Ungleichgewicht von erregenden
Nervenbotenstoffen (Glutamat ...)
Was können Sie nun tun?
Ganz einfach: Durch das
Neurostress Profil, welches Sie bei uns in Auftrag geben, bekommen wir präzise
Laborergebnisse Ihrer Gehirnchemie und Ihrer Nebennierenhormone und somit haben
wir direkt therapeutische Ansatzpunkte. Den Test können Sie auch bequem Zuhause
durchführen!
Ich sende Ihnen auf Anforderung das Untersuchungsset zu.
Die Diagnose der zugrunde liegenden
Mangel- oder auch Überschusssituation erfolgt durch innovative Labordiagnostik
aus Speichel (3 Proben) und dem 2. Morgen-Urin
Dabei werden alle relevanten Neurotransmitter (Nervenbotenstoffe), Hormone, und
Entzündungsbotenstoffe bestimmt.
Neurotransmitter werden in den Nervenzellen gebildet und am Nervenende, den sog.
Synapsen, gespeichert. Kommt es zum Nervenimpuls werden die gespeicherten Neurotransmitter ausgeschüttet und übertragen das Nervensignal auf das Erfolgsorgan durch Bindung an dessen postsynaptische Rezeptoren.
Wir untersuchen Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Gaba, Glutamat, und
ein Tagesprofil der Nebennierenhormone wie Cortisol und DHEA
und Adrenalin. Das Krankheitsbild der Nebennierenschwäche kann dadurch
ebenfalls sicher diagnostiziert werden.
Die anschließende Therapie ist massgeschneidert und besteht ausschließlich aus
natürlichen Mikronährstoffen, z.B. Aminosäuren. Diese werden in verschiedenen
Therapiephasen unterschiedlich dosiert und der Verlauf wird labormässig
verfolgt.
Natürlich braucht jede der obigen Syndrome völlig unterschiedliche
Mischungen.
Eine Besonderheit stellen die Aminosäure-Präparate zur Behandlung von Neurostress-bedingten Erkrankungen und Befindlichkeitsstörungen dar Der Neurostress erfasst nahezu alle Organisationsebenen unseres Organismus, sowohl neuronale Mechanismen der Wahrnehmung und des Verhaltens, das subjektive psychische Befinden sowie umfangreiche somalische und zelluläre/molekulare Prozesse und Zustände. Durch den ganzheitlichen Ansatz hat diese nebenwirkungsarme Therapeutische Intervention einen besonderen Wert begleitend oder als Alternative zu gängigen Psychopharmaka.
Im Gegensatz zu chemischen Antidepressiva und Psychopharmaka unterschiedlichster Art sind unsere Patienten heilfroh, keine nebenwirkungsreiche Chemie schlucken zu müssen. Wir arbeiten erfolgreich mit hochdosierten speziellen Aminosäuren, also natürlich Einweißbausteinen.
Hier ist eine Übersicht Ihrer
"Gehirnchemie":
- Serotonin: Dämpfender Neurotransmitter mit Wohlfühl-Effekt
- Dopamin
- Noradrenalin
- Adrenalin
- GABA: Dämpfender Gegenspieler in Stress-Situationen
- Glutamin: Energielieferant
nicht nur für Sportler
- Taurin: Nicht nur in Energy Drinks zu finden
- Histamin bei Stress, Allergien,
Juckreiz und Nahrungsmittelunverträglichkeit
- Glutamat ist der dominante excitatorische Neurotransmitter: In hohen
Konzentrationen wirkt Glutamat neurotoxisch.
-
CRH: Hypothalmisches CRH steuert die Stressreaktion, extrahypothalmisches CRH
steuert die vegatativen Reaktionen
- PEA: wirkt als Neuromodulator antidepressiv und motivationsfördernd.
GABA: Dämpfender Gegenspieler in Stress-Situationen:
Die Stress-Reaktionen des Körpers basieren auf einem
Zusammenspiel von anregenden und dämpfend wirkenden Hormonen und
Neurotransmittern. Der wichtigste Botenstoff im Zentralen Nervensystem (ZNS) mit
dämpfender Wirkung ist Gamma - Aminobuttersäure, kurz GABA genannt. Die
Entwicklung und Funktion des menschlichen Gehirns hängt wesentlich von der
Verfügbarkeit von GABA ab. Zahlreiche Gesundheitsstörungen wie das
prämenstruelle Syndrom (PMS), Epilepsie und Schizophrenie stehen in einem engen
Zusammenhang mit einem Mangel an dem Neurotransmitter GABA. Deshalb beinhalten
verschiedene Untersuchungsmethoden, die von NeuroLab empfohlen werden, von
NeuroLab unter anderem die Messung der GABA - Konzentration im so genannten
zweiten Morgenurin. GABA ist auch als Wirkstoff zur Unterstützung einer
körpereigenen Anregung der Ausschüttung von Wachstumshormonen erhältlich.
Das Neurotransmitter
– GleichgewichtGABA und Glutamat bilden als direkte Gegenspieler einen eigenen Kreislauf, in dem aus Glutamat mit Hilfe eines Enzyms (Glutaminsäure-Decarboxylase, kurz GAD) GABA gebildet wird, also aus dem wichtigsten anregenden Neurotransmitter durch eine verhältnismäßig kleine Änderung der wichtigste dämpfende neuronale Botenstoff wird. Über ein weiteres Enzym (GABA-Transaminase) kann GABA zu Glutamin umgewandelt werden, woraus bei Bedarf wiederum Glutamat oder GABA gebildet werden kann. An diesem fein abgestimmten Zyklus (auch Glutaminzyklus genannt) ist schon erkennbar, dass eine Störung bei einem Neurotransmitter zu einer Kettenreaktion bei der Bildung des jeweils anderen Neurotransmitters führen kann. GABA kann auch durch Nervenzellen nach der Ausschüttung wieder aufgenommen und gespeichert werden, um zu einem späteren Zeitpunkt wieder wirksam zu werden.
Wirkungen von GABA
GABA hat nach Glutamat die zweithöchste Konzentration
unter den Neurotransmittern im ZNS. Beide Neurotransmitter wirken bei fast allen
neuronalen Abläufen im ZNS mit. Nervenzellen, die Empfangstellen (Rezeptoren)
für GABA besitzen, beeinflussen in der Regel die neuronale Kommunikation. Die
wesentlichen Wirkungen von GABA basieren darauf, dass sie die Ausschüttung von
anregenden Neurotransmittern, aber auch von Hormonen (Gonadotropine), die die
Keimdrüsen stimulieren, hemmt. So ist GABA angstlösend (anxiolytisch),
muskelentspannend (relaxierend), krampflösend (antikonvulsiv), schmerzstillend
(analgetisch) und blutdruckstabilisierend. Typischen Stressreaktionen wird also
entgegengewirkt. GABA hat neben Serotonin und Melatonin auch eine bedeutende
Schlaffördernde Wirkung. Barbiturate wurden früher als Schlaffördernde
Substanzen eingesetzt, da sie die Wirkung von GABA noch verstärken. Ähnlich
wirken auch Benzopdiazepine GABA-verstärkend. Letztlich führen diese Substanzen
dabei zu einer verminderten Erregbarkeit der Nervenzellen. Verschiedene
Wirkstoffe gegen epileptische Anfälle (so genannte Antiepileptika) verhindern
den Abbau von GABA, um die Konzentration dieses Neurotransmitters hoch zu
halten. Weiterhin hat GABA einen massiven Einfluss auf die Ausschüttung von
Wachstumshormonen (HGH, Human Growth Hormone) durch die Hirnanhangdrüse
(Hypophyse) und auf die Insulinausschüttung bei der Stoffwechselregulation.
Verschiedene Untersuchungen deuten darauf hin, dass die Freisetzung von GABA eine große Bedeutung für das Wachstum und die Entwicklung des Gehirns sowie für die Verknüpfung von Nervenzellen hat. Andere, aktuelle Untersuchungen verneinen dies, zeigen jedoch, dass das Gehirn ohne GABA-Freisetzung nicht funktionsfähig ist. Dementsprechend führt ein extremer Mangel an GABA zu gravierenden Störungen in dem beschriebenen Neurotransmitter-Zyklen und
–Netzwerke und steht unter anderem im Zusammenhang mit Bluthochdruck, chronischen Schmerzen, dem Reizdarm-Syndrom, der Epilepsie, der Schizophrenie und dem PMS (prämenstruelles Syndrom).Patienten mit einem GABA-Mangel leiden unter Heißhunger auf Süßes, Muskelverspannungen, Ohrgeräusche (Tinnitus), veränderte Geruchsempfindung, nächtliches Schwitzen, Gedächtnisstörungen, Ungeduld, Impulsivität, Angstzuständen, beschleunigter Atmung, beschleunigtem Puls sowie unter Sensibilitätsstörungen.
Diagnostik
Bei zahlreichen Gesundheitsstörungen kann ein deutliches
Ungleichgewicht zwischen anregenden und dämpfenden Neurotransmittern
festgestellt werden. Meist liegt ein Mangel bei den dämpfenden Botenstoffen vor.
Verschiedene Untersuchungsprofile, die von NeuroLab empfohlen werden, sehen
deshalb eine Bestimmung des GABA - Spiegels vor, so zum Beispiel die
Testprogramme bei Stress, Burn-Out, Migräne, Depression, Hyperaktivität,
Schlafstörungen oder Konzentrationsschwäche.
Therapie
Die Behandlung von Hormon- und Neurotransmitter -
Störungen spielt zum Beispiel bei PMS (prämenstruelles Syndrom, erhebliche
zyklusabhängige Beschwerden) eine große Rolle, da hier neben dem Abfall von
Östrogenen, dem Progesteronmangel und dem Ungleichgewicht androgener und
östrogener Hormonmengen meist ein Mangel an Serotonin, Noradrenalin und Dopamin
sowie Defizite an GABA beteiligt sein können. Zur Feststellung der genauen
Ursachen für PMS im Bereich der Hormone und Neurotransmitter bietet ANT
GABA wird im Gehirn gebildet und nur in sehr geringer Menge über die Blut-Hirn-Schranke aufgenommen, sodass eine Supplementierung von GABA keinen messbaren Effekt auf die GABA
– Konzentration im Gehirn hat. Deswegen werden im Falle eines GABA-Defizites Substanzen therapeutisch eingesetzt, die entweder die GABA-Konzentration im Gehirn steigern können – zum Beispiel Synthese-Vorstufen - oder einen positiven modulatorischen Effekt haben.Quelle:
http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=36&Itemid=31
Glutamin: Energielieferant nicht nur für Sportler:
Glutamin ist die häufigste Aminosäure (Proteinbaustein) im Körper und als
wichtigste Stickstoff- und Energiequelle für die Zellteilung, das Immunsystem,
aber auch bei körperlicher Belastung von großer Bedeutung. Deshalb wird Glutamin
vielfach als Nahrungsergänzung für Sportler und Bodybuilder angeboten. Doch
nicht nur Spitzensportler können unter einem Glutaminmangel leiden. Auch bei
Patienten nach einer Operation, bei verschiedenen Darmerkrankungen oder bei
chronischen Entzündungen kann ein solcher Glutamin-Mangelzustand beoBachtet
werden. In solchen Fällen kann es notwendig werden, dem Körper, der an sich
Glutamin selbst herstellen kann, zusätzlich diese Aminosäure zuzuführen. Vor
einer Behandlung mit Aminosäuren oder Aminosäure-Vorstufen ist unter anderem das
Testprofil Aminosäuren empfohlen von NeuroLab wichtig, um die Therapie
individuell für den Patienten planen zu können.
Glutamin im Körper und in der Nahrung:
Glutamin gehört wie Glycin zu den sogenannten nicht-essentiellen Aminosäuren. Es
muss also nicht mit der Nahrung aufgenommen werden, sondern der Körper ist in
der Lage, Glutamin aus anderen Aminosäuren selbst herzustellen. Dennoch kann
unter bestimmten Bedingungen eine zusätzliche Gabe dieser Aminosäure notwendig
erscheinen. Zum einen befinden sich Glutamin-Quellen in höherer Konzentration in
Lebensmitteln wie Quark, Käse, Milch, Schinken, Geflügel und Eiern. Zum anderen
kann Glutamin auch direkt zugeführt werden. Selbst scheinbar hohe Mengen wie 21
Gramm Glutaminzufuhr täglich haben sich als unbedenklich erwiesen. Der genaue
Bedarf an Glutamin sollte jedoch im Rahmen eines Tests individuell bestimmt
werden.
Glutamin hat zusätzlich eine Bedeutung als Vorstufe für andere Neurotransmitter
(neuronale Botenstoffe). So steht Glutamin in direkter Beziehung zur
Glutaminsäure und zu GABA. Aus Glutamin kann zum einen die Aminosäure
Glutaminsäure unter Mitwirkung von Glutaminsynthase (GlnS) und
Alpha-Ketoglutarat gebildet werden. Zum anderen kann Glutamin aus dem
Neurotransmitter Glutamat gebildet werden. Auch dies geschieht unter dem
Einfluss der Glutaminsynthase.
Wenn Glutamin nach seiner Bildung von den Nervenzellen aufgenommen wird,
entsteht daraus unter Mitwirkung der Glutaminase wiederum Glutamat. Da Glutamat
toxische Eigenschaften besitzt, ist der Recyclingprozess Glutamat – Glutamin –
Glutamat ein wichtiger Entgiftungsschritt im zentralen Nervensystem (ZNS).
Glutamat wiederum entgiftet das ZNS, indem es im sogenannten Citratzyklus aus
dem Zellgift und Stoffwechselprodukt Ammoniak gebildet wird.
Glutamat ist die streng regulierte Vorstufe des dämpfenden Neurotransmitters
Gamma-Aminobuttersäure (GABA). Im Gehirn ist es die freie Aminosäure mit der
höchsten Konzentration und ist selbst als anregender Neurotransmitter wirksam.
Glutamat beschleunigt die Bildung von Acetylcholin, einem weiteren wichtigen
Botenstoff im Gehirn, und unterstützt indirekt Konzentrationsfähigkeit,
Aufmerksamkeit und Leistungsfähigkeit.
Wirkungen von Glutamin, der Vorstufe von Glutamat und GABA
Nicht ohne Grund ist Glutamin die Aminosäure mit der höchsten Konzentration im
Organismus, denn die Wirkungen von Glutamin sind sehr vielfältig. Es ist die
wichtigste, nicht-essentielle Stickstoffquelle und der wichtigste
Energielieferant. Da Glutamin für die Bildung der genetischen Information (DNS)
notwendig ist, benötigen insbesondere Zellen mit einer hohen Teilungsrate
größere Mengen dieser Aminosäure. Eine häufige Zellteilung führen insbesondere
die Deck- und Drüsenzellen des Darms (Darmschleimhaut) und der Atemwege aus,
aber auch die für die Immunabwehr bedeutsamen weißen Blutkörperchen
(Leukozyten). Zusammen mit den Aminosäuren Cystein und Glycin ist Glutamin die
Basis zur Bildung von Glutathion, das für die Abwehr von freien Radikalen und
oxidativem Stress besonders wichtig ist.
Hier wird bereits deutlich, warum sich ein Glutaminmangel auf die Immunabwehr
auswirken kann und warum Patienten mit Entzündungen und Darmerkrankungen einen
erhöhten Glutaminbedarf haben können. Auch bei einem gesteigerten
Stickstoffbedarf der Leber und bei Alkoholmissbrauch sollte der Glutamin-Wert im
Körper kontrolliert werden.
Das Übertrainingssyndrom
Das sogenannte Overtrained Athlete Syndrome (OTS, Übertrainingssyndrom) ist eine
unvermittelt einsetzende, schwere Erschöpfung als Folge einer dauerhaften,
starken Belastung, durch die das Gleichgewicht der Neurotransmitter wesentlich
gestört wird. Besonders auffällig ist dabei der Mangel an Glutamin und eine
Störung des Glutamin-Glutamat-GABA Netzwerkes.
Wie kommt es dazu?
Die Muskelzellen des Menschen enthalten eine besonders hohe Konzentration von
Glutamin, da diese Aminosäure für den Aufbau und die Versorgung der Muskeln sehr
bedeutsam ist. Durch Glutamin lagern die Muskelzellen vermehrt Wasser ein und
nehmen an Volumen zu. Diese Volumensteigerung dient als Signal für eine höhere
Proteinbildung. Bei sehr intensivem Training verbraucht der Körper dabei mehr
Glutamin, als er selbst bilden kann. Gleichzeitig beschleunigt sich durch das
verstärkte Training der Stoffwechsel, und die Produktion von Zellgiften steigt
an. Wie zuvor bereits erwähnt, spielt Glutamin eine wesentliche Rolle bei der
Ammoniakentgiftung, so dass bei Glutaminmangel unter Umständen den Ammoniak
nicht schnell und umfangreich genug abgebaut werden kann und so in der Lage ist,
Schäden an Muskeln und Nerven zu verursachen. Der Körper versucht deshalb, aus
anderen Aminosäuren Glutaminsäure und Glutamin herzustellen, so dass das
Gleichgewicht der anderen Aminosäuren und Neurotransmitter wie bei dem OTS
beoBachtet ebenfalls gestört wird.
Wirkungen von Glutamin, der Vorstufe von Glutamat und GABA
Nicht ohne Grund ist Glutamin die Aminosäure mit der höchsten Konzentration im
Organismus, denn die Wirkungen von Glutamin sind sehr vielfältig. Es ist die
wichtigste, nicht-essentielle Stickstoffquelle und der wichtigste
Energielieferant. Da Glutamin für die Bildung der genetischen Information (DNS)
notwendig ist, benötigen insbesondere Zellen mit einer hohen Teilungsrate
größere Mengen dieser Aminosäure. Eine häufige Zellteilung führen insbesondere
die Deck- und Drüsenzellen des Darms (Darmschleimhaut) und der Atemwege aus,
aber auch die für die Immunabwehr bedeutsamen weißen Blutkörperchen
(Leukozyten). Zusammen mit den Aminosäuren Cystein und Glycin ist Glutamin die
Basis zur Bildung von Glutathion, das für die Abwehr von freien Radikalen und
oxidativem Stress besonders wichtig ist.
Hier wird bereits deutlich, warum sich ein Glutaminmangel auf die Immunabwehr
auswirken kann und warum Patienten mit Entzündungen und Darmerkrankungen einen
erhöhten Glutaminbedarf haben können. Auch bei einem gesteigerten
Stickstoffbedarf der Leber und bei Alkoholmissbrauch sollte der Glutamin-Wert im
Körper kontrolliert werden.
Das Übertrainingssyndrom
Das sogenannte Overtrained Athlete Syndrome (OTS, Übertrainingssyndrom) ist eine
unvermittelt einsetzende, schwere Erschöpfung als Folge einer dauerhaften,
starken Belastung, durch die das Gleichgewicht der Neurotransmitter wesentlich
gestört wird. Besonders auffällig ist dabei der Mangel an Glutamin und eine
Störung des Glutamin-Glutamat-GABA Netzwerkes.
Wie kommt es dazu?
Die Muskelzellen des Menschen enthalten eine besonders hohe Konzentration von
Glutamin, da diese Aminosäure für den Aufbau und die Versorgung der Muskeln sehr
bedeutsam ist. Durch Glutamin lagern die Muskelzellen vermehrt Wasser ein und
nehmen an Volumen zu. Diese Volumensteigerung dient als Signal für eine höhere
Proteinbildung. Bei sehr intensivem Training verbraucht der Körper dabei mehr
Glutamin, als er selbst bilden kann. Gleichzeitig beschleunigt sich durch das
verstärkte Training der Stoffwechsel, und die Produktion von Zellgiften steigt
an. Wie zuvor bereits erwähnt, spielt Glutamin eine wesentliche Rolle bei der
Ammoniakentgiftung, so dass bei Glutaminmangel unter Umständen den Ammoniak
nicht schnell und umfangreich genug abgebaut werden kann und so in der Lage ist,
Schäden an Muskeln und Nerven zu verursachen. Der Körper versucht deshalb, aus
anderen Aminosäuren Glutaminsäure und Glutamin herzustellen, so dass das
Gleichgewicht der anderen Aminosäuren und Neurotransmitter wie bei dem OTS
beoBachtet ebenfalls gestört wird.
Weitere empfohlene Untersuchungen von NeuroLab
Zur genauen Untersuchung bei Verdacht auf ein Übertrainingssyndrom empfiehlt
NeuroLab zusätzlich zu den Untersuchungen von Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin,
Serotonin, im zweiten Morgenurin, Cortisol und DHEAS im Speichel insbesondere
die Bestimmung der Werte von Taurin und Glutamin zusammen mit Carnitin, Zink,
Magnesium, Selen, Homocystein und Vitamin B6. Dabei kann die genaue
Neurohormon-Neurotransmitter-Vitalstoff-Situation des Patienten aufgenommen
werden, um eine nebenwirkungsfreie Behandlung mit Aminosäure-Vorstufen und
Aminosäuren individuell ausarbeiten und empfehlen zu können.
Quelle:
http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=35&Itemid=31
Taurin: Nicht nur in Energy Drinks zu finden:
Taurin hat seinen Namen von dem lateinischen Wort für Stier, da es zuerst aus
Stiergalle isoliert wurde. Manche Produktwerbung stellt eine Verbindung zwischen
den Kräften eines Stieres und der Zugabe von Taurin zu Energy Drinks her. Taurin
kann jedoch von fast allen Säugetieren selbst erzeugt werden, auch erwachsene
Menschen können Taurin selbst bilden. Säuglinge hingegen erhalten Taurin durch
die Muttermilch. Im Pflanzenreich konnte Taurin bisher nur aus der Kaktusfeige
isoliert werden. Auch wenn die positive Wirkung von Taurin in Modegetränken
fraglich ist, kann die große Bedeutung von Taurin im menschlichen Organismus
nicht bestritten werden. Da Taurin-Mangel bei verschiedenen Erkrankungen
festzustellen ist, gehört auch die Messung der Taurin-Konzentration im Urin in
die Untersuchungspalette von NeuroLab.
Wie entsteht Taurin? Wie wird es zugeführt?
Taurin selbst ist im eigentlichen Sinne keine Aminosäure, sondern eine so
genannte Aminosulfonsäure. Taurin wird im Organismus aus der Aminosäure Cystein
oder Methionin unter Mitwirkung von Vitamin B6 gebildet. Störungen im Vitamin
B6-Haushalt können sich deshalb auch über eine reduzierte Taurin-Konzentration
auswirken. Während die meisten Säugetiere sowie der erwachsene Mensch zu der
beschriebenen Bildung von Taurin fähig sind, können Säuglinge noch kein eigenes
Taurin bilden. Eine künstliche Zufuhr über die Babynahrung ist jedoch in der
Regel nicht notwendig, da Taurin in ausreichend hoher Konzentration in der
Muttermilch vorkommt. Erwachsene nehmen Taurin in Lebensmitteln wie Milch, Fisch
und Fleisch zusätzlich zu der eigenen Produktion auf. Die höchsten
Taurinkonzentrationen befinden sich im zentralen Nervensystem, in der Netzhaut
(Retina) des Auges, in der Muskulatur sowie in den Blutbestandteilen
Granulozyten und Thrombozyten, die für die Immunabwehr beziehungsweise für die
Blutgerinnung wichtig sind. Nur bei besonders hohem Verbrauch kann ein
Mehrbedarf vorliegen, der zusätzlich gedeckt werden muß. Das kann der Fall sein
bei Leistungssport, bestimmten Augenkrankheiten, Arteriosklerose,
Leberkrankheiten oder aber einem erhöhten oxidativen Stress.
Welche Wirkungen von Taurin wurden bereits nachgewiesen?
Nicht ohne Grund wurde Taurin als erstes aus einer Galle isoliert. Taurin hat
für die Bildung der Gallensalze aus Gallensäure eine große Bedeutung und ist
somit für den Fettstoffwechsel wichtig. Weiterhin ist Taurin beteiligt an der
Regulation des Zellvolumens, der Stabilisierung von Eiweißstoffen (Proteinen),
hat eine wachstumsfördernde Wirkung, unterstützt die Leber bei ihren
Entgiftungsaufgaben und beeinflußt verschiedene Signalwege im Nervensystem.
Taurin wirkt gegen oxidativen Stress und unterstützt die Calciumzufuhr bei
Zellen, deren Zellhülle (Membran) stabilisiert wird. Dadurch wirkt Taurin
positiv bei Rhythmusstörungen und Epilepsien. Gemeinsam mit Glutaminsäure hat
Taurin auch eine entgiftende Wirkung für das Zentrale Nervensystem (ZNS). Im ZNS
wirkt Taurin in Verbindung mit Glycin und GABA und unterstützt die dämpfenden
Wirkungen. Taurin ist deshalb beruhigend, krampf- und angstlösend.
Im Gehirn wird der Gehalt an Acetylcholin durch Taurin gesteigert, wodurch die
kognitiven Leistungen (zum Beispiel die Aufmerksamkeit und die
Wahrnehmungsfähigkeit) gesteigert werden können. Auch mit Melatonin steht Taurin
in Verbindung. Während Melatonin im Dunkeln gebildet wird, steigt die
Taurinproduktion bei Tageslicht an. Für Säuglinge ist Taurin wohl aus dem Grunde
besonders wichtig, da es die Entwicklung des Nervensystems, der Sehkraft und des
Muskelapparates fördert.
Was bewirkt ein Taurinmangel?
Ein Taurinmangel kann entsprechend der beschriebenen Wirkungen zum Beispiel bei
einer Gallestauung vorliegen. Da Taurin die Aktivität des Enzyms
Glutamatdecarboxylase steigert, hat es Einfluss auf das Verhältnis von Glutamat
und GABA. Eine Störung des Taurinspiegels hängt also eng mit der Balance der
Neurotransmitter Glutamat und GABA zusammen. Hier wird wieder das Zusammenspiel
der Neurotransmitter und Neuromodulatoren, zu denen Taurin gehört, sehr
deutlich. Wird ein Element innerhalb dieses fein abgestimmten Gleichgewichtes im
Neurohormon-Neurotransmitter-Haushalt gestört, kann dies Auswirkungen auf andere
Bestandteile dieses Netzwerkes haben.
Ein niedriger Taurinwert kann bei Mongolismus, Sehschwächen oder Epilepsie
auftreten, ein erhöhter Taurinspiegel hingegen ist oft bei Patienten mit Asthma,
Hirnhautentzündung, Rückenmarkserkrankungen und Multipler Sklerose zu finden.
Auch wenn keine direkte Verbindung zwischen dem gestörten Taurinspiegel und den
Krankheitsursachen gefolgert werden kann, ist die Messung der
Taurinkonzentration in jedem Fall eine Möglichkeit, die Diagnose dieser
Erkrankungen zu stützen. Auch bei Tinnitius wird eine Bedeutung von Taurin
vermutet.
Empfohlene Untersuchungen von NeuroLab
Untersuchungen der Taurin-Konzentration bei Patienten ist also bei
unterschiedlichen Krankheitsbildern sinnvoll. Wegen der Beziehung von Taurin zu
Neurotransmittern, die bei durch Neurostress bedingten Gesundheitsstörungen eine
große Rolle spielen, gehört die Bestimmung des Taurinwertes zusammen mit den
Konzentrationen von anregenden Neurotransmittern wie Noradrenalin, Dopamin,
Glutamat, Adrenalin und PEA sowie der dämpfenden neuronalen Botenstoffe GABA,
Serotonin und Glycin zu einem wichtigen Testprogramm von NeuroLab vor der
Durchführung einer individuell auf den Patienten abgestimmten
Aminosäuresubstitution als nebenwirkungsfreie Therapieform für zahlreiche
Erkrankungen, die durch Neurostress begünstigt werden.
Auch das Vitalstoff-Testprofil Aminosäuren sieht eine Bestimmung der
Aminosulfonsäure Taurin vor. In diesem Testprofil geht es unter anderem um die
Untersuchung eines möglichen Ungleichgewichtes im Verhältnis der Aminosäuren
untereinander, welches Rückschlüsse auf eine Störung der Stoffwechsellage geben
kann.
Quelle:
http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=39&Itemid=31
Histamin bei Stress, Allergien, Juckreiz und Nahrungsmittelunverträglichkeit:
Ob bei allergischen Reaktionen, bei dem Juckreiz nach einem Insektenstich, bei
der Unverträglichkeit von Rotwein oder akuter Stressbelastung, Histamin spielt
als Gewebshormon und neuronaler Botenstoff eine große Rolle. Die umfangreichen
Wirkungen von Histamin sind besonders deutlich bei empfindlichen Personen zu
beoBachten, die bereits bei geringeren Konzentrationen in Lebensmitteln sofort
massive Reaktionen zeigen. NeuroLab untersucht die Histamin-Werte bei Allergien,
Unverträglichkeiten aber auch im Zusammenhang mit anderen Botenstoffen, die
durch Histamin beeinflusst werden.
Bildung und Abbau von Histamin
Histamin ist ein so genanntes biogenes Amin, entsteht also im Stoffwechsel von
Bakterien, Pflanzen, Tieren und Menschen aus einer Aminosäure. Histamin wird aus
der Aminosäure Histidin gebildet. Dabei befinden sich besonders hohe
Histamin-Konzentrationen in den Speicherzellen des Immunsystems (Mastzellen),
bestimmten weißen Blutkörperchen (basophile Granulozyten) und in Nervenzellen,
aber auch in der oberen Schicht der Haut (Epidermis) und in der
Magenschleimhaut. Die Anreicherung und Speicherung von Histamin innerhalb von
speziellen Vesikeln in den genannten Zellen deuten bereits auf die Funktionen
von Histamin hin.
Histamin besitzt eine toxische Wirkung und wird deshalb nach der Freigabe aus
den Speichervesikeln zügig abgebaut oder deaktiviert. Für den Abbau und die
Deaktivierung werden spezielle Enzyme wie die Monoaminooxidase (MAO) benötigt.
Bei einer sehr hohen Histamin-Konzentration oder einem Enzymdefekt kann der
Abbau ins Stocken geraten und die Wirkungen von Histamin können stärker als im
Normalzustand stattfinden. Da die abbauenden Enzyme zum Teil andere Hormone oder
Neurotransmitter bevorzugen, also zum Beispiel eine höhere Affinität zu
Serotonin und Tyramin haben, kann eine höhere Konzentration von Serotonin auch
eine Verzögerung bei dem Abbau von Histamin nach sich ziehen. Die
Wechselwirkungen und der Zusammenhang der Neurohormone und Neurotransmitter sind
auch hier wieder sehr deutlich.
Histamin in Lebensmitteln
Histamin ist in fast allen Lebensmitteln enthalten. Besonders hohe
Konzentrationen befinden sich in Fischkonserven, reifem Käse, Rotwein,
Weizenbier und Sauerkraut. Diese Nahrungsmittel können bei einer so genannten
Histamin-Intoleranz zu pseudo-allergischen Reaktionen führen. Die
Entgiftungsmechanismen von Personen, die eine solche
Nahrungsmittelunverträglichkeit haben, sind bereits durch die geringen
Histaminmengen überfordert, so dass sich die Wirkungen des Histamins nahezu
ungehemmt ausbreiten können. Gerötete, juckende Haut mit Quaddeln, Übelkeit,
Erbrechen, Herzrasen, Schwindel, Durchfall, Asthmaanfälle und starke
Kopfschmerzen können die Folge sein. Bei diesen Reaktionen ist das Immunsystem
nicht beteiligt, deshalb liegt keine Allergie sondern eine Unverträglichkeit
vor. Da Histamin jedoch bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt,
sind die Symptome der Histamin-Intoleranz einer Allergie sehr ähnlich. Ein
verminderter Histaminabbau kann durch einen einfachen Bluttest Diaminooxidase
DAO im Labor nachgewiesen werden.
Vielfältige Wirkungen
Die möglichen Wirkungen von Histamin, zum Beispiel in Rotwein, bei Personen mit
einer entsprechenden Intoleranz zeigen eindrucksvoll das breite Wirkungsspektrum
dieses Amins. Neben einer Erweiterung der Blutgefäße kann die Körpertemperatur
durch Rotwein ansteigen oder auch die Herzfrequenz zunehmen. Ein weiteres
Beispiel für die Wirkungen von Histamin ist jedem bekannt, der bereits einmal
von einem Insekt gestochen wurde. Die Rötung der Haut durch die stärkere
Durchblutung, die Bildung von flüssigkeitsgefüllten Quaddeln und der entstehende
Juckreiz sind Folgen des Histamins, das zum einen durch die Insekten übertragen
wird, zum anderen durch die platzenden Hautzellen in das umliegende Gewebe
abgegeben wird.
Histamin spielt insbesondere eine wichtige Rolle bei Entzündungsreaktion und der
Immunabwehr. Auch bei physikalischen Reizen wie Kälte, Wärme oder Berührung kann
die körpereigene Bildung von Histamin stark ansteigen, eine wesentliche Wirkung
der physikalischen Therapieformen wie Thermotherapie und Massage. Durch Histamin
werden die Kapillaren (feine Blutgefäße) geweitet, ihre Durchlässigkeit wird
erhöht und der Blutdruck sinkt ab. Diese Wirkungen kommen bei einer allergischen
Hautrötung, bei Ödemen und bei der Quaddelbildung zum Tragen. Die
Gefäßerweiterung durch Histamin kann auch in Zusammenhang mit Migräne gebracht
werden. Histamin führt darüber hinaus zu einer Kontraktion der glatten
Muskulatur, besonders folgenreich bei den Bronchialmuskeln im Lungenraum und bei
Asthma. Auch im Magen hat Histamin eine Bedeutung. Dort erhöht es die
Magensäureausschüttung und hat Einfluss auf die Beweglichkeit (Motilität) des
Magen-Darmtraktes.
Histamin und Neurostress
Auch im Zentralen Nervensystem (ZNS) verfügt Histamin als anregender
Neurotransmitter über vielfältige Wirkungen. So spielt es bei der Auslösung von
Erbrechen und bei der Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus eine zentrale Rolle.
Bei der Regulation der Körpertemperatur, des Blutdrucks, der Herzaktivitäten,
der Schmerzempfindung und des Appetits wirkt Histamin ebenso mit. Über bestimmte
Empfangsstellen (Rezeptoren) übt Histamin eine stimulierende Wirkung im Gehirn
aus, verbessert die Wachheit, die Aufmerksamkeit und die Leistungsbereitschaft.
Gleichzeitig beeinflusst Histamin bei Stressbelastung eine Steigerung der
Ausschüttung von CRH (Corticotropin Releasing Hormone), Adrenalin, Noradrenalin
und ACTH (Adrenocorticotropes Hormon). Die Aktivität von Dopamin und Serotonin
wird durch Histamin moduliert, wodurch Histamin antidepressive und
leistungssteigernde Eigenschaften besitzt. BeoBachtungen zeigen bei AD(H)S
Patienten oft einen erhöhten Histamin-Spiegel und bei Depression eher zu
niedrige Spiegel. Da Histamin sowohl bei Reaktionen auf Stressbelastung als auch
bei Allergien und Unverträglichkeiten eine wichtige Rolle zukommt, werden
verschiedene Testprofile, empfohlen von NeuroLab, um die Messung der
Histamin-Konzentration sinnvoll ergänzt.
Quelle:
http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=37&Itemid=31
Glutamat ist der dominante excitatorische Neurotransmitter: In hohen
Konzentrationen wirkt Glutamat neurotoxisch:
Glutamat ist der bedeutendste exzitatorische Neurotransmitter, der im ZNS
quantitativ am stärksten vertreten ist. Damit ist Glutamat (Glu) auch der
wichtigste unmittelbare Gegenspieler von GABA. Glu hat besondere Bedeutung für
motorische funktionen (Muskelarbeit, Sinne, Koordination) und beeinflusst die
Sekretion hypophysärer Hormone (HGH, ACTH). Glu wirkt vorwiegend über zwei
Kategorien von Rezeptoren: die ionotropen NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat)
oder die Ca++ abhängigen AMPA-Rezeptoren. Etwa 70% der excitatorichen
Aktivitäten im ZNS finden unter Beteiligung von Glutamat statt. Unverzichtbar
ist Glu bei der Vermittlung von Sinneswahrnehmungen, bei der Ausführung von
Bewegungen und für höhere Gehirnfunktionen wie Lernen und Gedächtnis. Auch die
Appetitregulation ist Glu-Einflüssen unterworfen, es wirkt appetitsteigernd und
supprimiert das Sättigungsempfinden.
Glutamat wird in der Tierzucht auch als Mastmittel für schnellen
Körpergewichtsaufbau eingesetzt.
Im Überschuss entwickelt Glutamat allerdings ausgeprägtes neurotoxisches
Potential durch Destruktion der Glutamatrezeptoren (Exitotoizität) und Induktion
der Apoptose von Nervzellen. Damit hat Glutamat erhebliche Bedeutung für die
Entstehung neurodegenerativer Krankheiten wie Epilepsie, Lähmungen nach
Schlaganfall, Parkinson, Alzheimer und Morbus. Auch die degenerative
Motorneuronerkrankung, die amyotrope Lateralsklerose, bei der häufig genetische
Defekte der SOD (Superoxiddismutase) vorliegen, wird mit gestörter
Glutamatwirkung und verstärktem Ca++ Einstrom infolge Änderung der
Glu-Rezeptorfunktion (NMDA-Rezeptor) in Zusammenhang gebracht.
Glutamat teilt sich neben dem Transmitterpool und dem GABA-Vorläuferpool auf
zwei weitere Pools: Stoffwechselpool und Gliapool. Wegen seiner hohen Toxizität
wird Glu extrazellulär rasch verstoffwechselt, über Reuptaketransporter wieder
aufgenommen oder über Gliazellen recyclet. Die für die Umwandlung zu Glutamin
erforderliche Glutamin-Synthase kommt ausschließlich in Gliazellen vor. Glutamin
wird von den Gliazellen sezeniert und nach Aufnahme in Neuronene wieder zu
Glutamat mittels neuronaler Glutaminase resynthetisiert.
Glutamat kommt natürlicherweise in vielen wohlschmeckenden Lebensmitteln vor,
u.a. in Fisch, Tomaten, Käse. Ein Vielfaches der natürlich vorkommenden Menge
wird allerdings als Geschmackverstärker in der Nahrungsmittelherstellung
verwendet. Das Chinarestaurant-Syndrom wird mit Glutamat in Verbindung gebracht,
allerdings bis heute ohne Bestätigung, sodass der Einsatz von Glu in der
Lebensmittelzubereitung bis heute nicht limitiert ist. Auch allergische
Unverträglichkeitsreaktionen gegenüber Glutamat sind beschrieben.
Glutamat kann endogen aus Ketoglutamat im Citratzyklus unter Mitwirkung der GAD
(Glutamat-Dehydrogenase) und Ammoniak hergestellt werden. Es dient einerseits
als Vorstufe seines wichtigsten Gegenspielers im ZNS, GABA. Andererseits wird
unter Mitwirkung der Glutaminsynthase (GlnS) Glutamin gebildet.
Glutamat entsteht im Citratzyklus aus alpha-ketoglutarat (aKG) und einem
Ammonium durch die Reaktion der Glutamat-Dehydrtogenase (GDH). Ein weiteres
Ammonium kann über die Reaktion der Glutamin-Synthase (GlnS) abgefangen werden,
wobei Glutamon entsteht. Beide Reaktionen dienen der spontanen
Glutamat-Entgiftung aller Gewebe und sind im ZNS von besonderer Bedeutung.
Für die endgültige Entgiftung müssen Ammoniumionen dem Harnstoffzyklus zugeführt
werden. Dies erfolgt sowohl durch Übertragung auf Oxalacetat (OA), als auch über
die Glutamat-Dehydrogenase Reaktion. Glutamin kann mit a-Ketoglutarat zu zwei
Molekülen Glutaminsäure umgesetzt und damit der GDH-Reaktion zugeführt werden.
Diese Reaktion wird durch Glutamat-Synthase (GluS) katalysiert.
Bei der Aminosäuresynthese ist Glutaminsäure der NH2-Donor in einer
Transaminierungsreaktion. Diese überführt a-Ketosäuren in die homologen
a-Aminosäuren. Beispiele sind Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) und
Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT). Coenzym ist Pyridoxal-phosphat. Für nahezu
alle anderen Aminogruppen, die im Stoffwechsel benötigt werden, ist Glutamin der
Donor.
Quelle:
http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=66&Itemid=31
CRH: Hypothalmisches CRH steuert die Stressreaktion, extrahypothalmisches CRH
steuert die vegetativen Reaktionen:
Die Cortisolsekretion wird entscheidend durch CRH (Corticotrophin-Releasing-Hormon)
aus dem paraventrikulären Kernbereich (PVN:Paraventrikulärer Nukleus) des
Hypothalamus gesteuert, das an CRH1-Rezeptoren des Hypophysenvorderlappens (HVL)
andockt und ACTH mobilisiert. ACTH vermittelt anschließend das Signal zur
Cortisolausschüttung an die Nebennierenrinde. Dieser Regelkreis unterliegt enger
Rückkopplung, da der Anstieg von Cortisol die CRH- und ACTH-Sekretion retrograd
hemmt, bis es wieder zur Normalisierung der zirkulierenden Cortisolmenge kommt.
Noradrenalin aus dem Locus coeruleus (LC) und hypothalamische serotoninerge
Neuronen stimulieren die CRH-Ausschüttung. Umgekehrt stimuliert CRH in
Stresssituationen maßgeblich die Ausschüttung von Noradrenalin aus dem LC.
CRH-positive Neuronen finden sich außer im Hypothalamus über das ganze ZNS
verteilt. Vielfach enthalten die extrahypothalamischen Kerne außer CRH auch ADH
(Vasopressin), das synergistisch mit CRH wirkt. Extrahypothalmische CRH-Neuronen
sind für die autonomen und psychischen Komponenten der Stressreaktion zuständig.
Sie wirken mit bei der Steuerung des Essverhaltens (CRH wirkt anorektogen), der
Energiebereitstellung, der Immunantwort über CHR2-Rezeptoren auf Immunzellen
(Stimulation der zellulären Immunität), der Motivation und der Gemütslage. Im
Gegensatz zum HPT-HVL-NNR-Regelkreis unterliegen die CRH2-vermittelten,
extrahypothalamischen CRH-Wirkungen nicht der
Glucocorticoid-Rückkopplungshemmung, vielmehr kann es sogar zur Stimulation der
extrahypothalamische CRH-Sekretion kommen. Weitere CRH2-Rezeptoren finden sich
an Blutgefäßen, im Magen-Darm-System, Immunorganen, Herz und Muskulatur, sodass
CRH auch direkte vegetative Reaktionen in der Peripherie auslösen kann und neben
seiner Funktion als Neuropeptid auch als peripheres Stresshormon dient.
Serotonin: Dämpfender Neurotransmitter mit Wohlfühl-Effekt:
Während Noradrenalin und Dopamin eine anregende,
stimulierende Wirkung auf den Organismus besitzen, ist Serotonin einer ihrer
wesentlichen Gegenspieler mit dämpfenden Eigenschaften. Seinen Namen verdankt
Serotonin seiner Existenz in den Blutplättchen und im Blut-Serum sowie seiner
Wirkung auf den Tonus der Blutgefäße, also auf den Blutdruck. Serotoninmangel
spielt unter anderem eine bedeutende Rolle bei Migräne, Depressionen,
Schlafproblemen und Essstörungen. Auch die so genannten Winterdepressionen
stehen in engem Zusammenhang mit der verminderten Konzentration an dem
neuronalen Botenstoff (Neurotransmitter) Serotonin. Zur Diagnose und Behandlung
verschiedener mit Neurostress in Verbindung stehender Gesundheitsstörungen wie
chronischem Stress, Burn-Out, Empfindungsstörungen oder unspezifischen
Bindegewebsstörungen bestimmt ANTOX unter anderem die Konzentration von
Serotonin im sogenannten zweiten Morgenurin.
Bildung von Serotonin, Einfluss von Entzündungen
Serotonin wird im Körper des Menschen aus der Aminosäure Tryptophan unter Mitwirkung von Vitamin B6 im Zentralen Nervensystem (ZNS), in der Darmschleimhaut, in der Lunge sowie in der Milz gebildet. Selbst bei einfachen Organismen ist Serotonin bereits nachweisbar. Zum Teil wird Serotonin in das für die Schlafregulierung wichtige Hormon Melatonin umgebaut. Wichtig zum Verständnis der Auswirkung von Entzündungszuständen auf die Serotoninproduktion ist die Tatsache, das nur ein sehr geringer Teil der Aminosäure Tryptophan zu Serotonin umgewandelt wird. Der weitaus größte Teil wird für die Bildung der für die Immunregulation wichtigen Kynurenine benötigt. Wird bei Entzündungsreaktionen die Immunabwehr verstärkt, steigt die Bildung von Kynureninen an, sodass weniger Tryptophan für die Serotoninbildung zur Verfügung steht. Als Folge kann der Serotoninspiegel fallen. Ist die Immunabwehr dauerhaft (chronisch) aktiviert, so kommt es unter anderem zu einem Tryptophan-, Serotonin- und Melatoninmangel.
Serotonin wird nicht nur unter Einwirkung eines Enzyms abgebaut, es wird auch in Nervenzellen, in Blutplättchen und in Mastzellen gespeichert. Die Wiederaufnahme von Serotonin durch Nervenzellen wird durch bestimmte Antidepressiva verhindert (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, SSRIs), so dass der Serotoninspiegel dadurch faktisch steigt.
Breites Wirkungsfeld von Serotonin, Folgen von Serotoninmangel
Anders als man vermuten möchte, ist die höchste Konzentration (etwa 95 Prozent) des Neurotransmitters Serotonin nicht im Zentralen Nervensystem, sondern vielmehr im Magen-Darm-Trakt. Serotonin spielt hier eine wesentliche Rolle für die Regulation der Darmbewegungen und Darmfunktionen. So kann auch bei dem sogenannten Reizdarm (Colon irritable, Schmerzen im Bauchraum mit veränderten Stuhlgewohnheiten ohne strukturell erkennbare Ursache) ein Zusammenhang mit Serotonin angenommen werden, da dieses die Empfindungen im Magen-Darm-Trakt beeinflusst.
Weitere Wirkungen von Serotonin in Verbindung mit Dopamin und Noradrenalin sind eine Verbesserung der Stimmungslage, Entspannung, Schlafförderung, Hemmung von Schmerzen und Steigerung der Motivation. Ausserdem hat Serotonin positiven Einfluss auf die gesundheitliche Situation bei Depressionen und Migräne. Serotonin hat ebenfalls einen Einfluss auf den Blutgerinnungsprozess. Auch für das Sättigungsgefühl und die Appetitregulation spielt Serotonin eine entscheidende Rolle, und verbessert durch die Steigerung der Körpertemperatur den Energiestoffwechsel.
Entsprechend kann Serotoninmangel, oft noch zusätzlich verstärkt durch einen Mangel an Melatonin und Dopamin, zu Konzentrationsproblemen, Schlaflosigkeit, Essstörungen, Gewichtszunahme, unspezifische Bindegewebsschmerzen (Fibromyalgie), Empfindungsstörungen, chronische Erschöpfung (CFS, Fatigue), Angstzustände, Migräne und Depressionen führen. Serotoninmangel kann genetisch begünstigt sein, durch dauerhafte Stresseinwirkung auftreten, durch eine chronische Immunaktivierung ausgelöst werden oder auch durch eine gehemmte Serotonin-Bildung aufgrund von Nervengiften entstehen. Im Zuge der Stressreaktionen des Körpers wird anfänglich die Bildung von Serotonin verstärkt, bei lang anhaltenden Stressbelastungen vermindert sich dagegen die Serotoninkonzentration erheblich. Die Bildung von Serotonin wird dabei gehemmt, wogegen der Bedarf bei anhaltendem Stress deutlich erhöht ist.
Diagnose des Serotoninmangels
Für die Diagnose eines Serotoninmangels und eine mögliche Behandlung, zum Beispiel mit Hilfe von Serotonin-Vorstufen, ist eine genaue Untersuchung des Neurohormon
– Neurotransmitter – Haushaltes notwendig, da es eine enge Wechselwirkung zwischen anregenden Neurotransmittern wie Noradrenalin, Dopamin oder Adrenalin und den dämpfenden Neurotransmittern wie Serotonin gibt. Entsprechende Tests wie der NEUROSTRESS CHECK und die NEUROSTRESS Profile von ANTOX werden unter Beachtung der verschiedenen möglichen Ursachen eines Serotoninmangels ausgewertet: So kann die Bildung von Serotonin aufgrund von Entzündungsreaktionen gehemmt sein, notwendige Enzyme können blockiert sein, genetische Defekte könnten vorliegen, oder es herrscht ein Substratmangel. Auf Basis der genauen Ergebnisse erstellt ANTOX einen Behandlungsplan.Beispiele für Behandlung mit Serotonin-Vorstufen
Infolge einer Behandlung mit den jeweils notwendigen Aminosäurevorstufen ist im zweiten Morgenurin bereits nach wenigen Tagen eine Erhöhung des Serotoninspiegels nachweisbar, was aber noch nicht der Regeneration der Serotonin-Konzentration entspricht. Eine Stabilisierung der Werte ist abhängig von dem einzelnen Patienten erst nach etwa drei bis vier Monaten festzustellen. Dabei erfolgen regelmäßige Kontrolluntersuchungen, zum Beispiel durch den Test NEUROSTRESS Basis.
Beispielhaft seien zwei Behandlungsfelder genannt, Winterdepressionen und Essstörungen:
Bemerkenswert ist der ausgeprägte Serotoninmangel bei saisonalen Depressionen, auch vereinfacht Winterdepressionen genannt, die häufig in Verbindung mit Heißhungerattacken auftreten. Aufgrund der längeren lichtarmen Perioden (Winter) vor allem in den nördlichen Ländern entsteht bei entsprechender genetischer Veranlagung ein deutlicher Mangel an Serotonin, da Licht einen noch nicht ganz geklärten Einfluss auf die Bildung von Serotonin hat. Zur Behandlung von Winterdepressionen kommen neben der Lichttherapie auch die Einnahme der Aminosäurevorstufe 5-HTP (5-Hydroxytryptophan) oder SSRIs (Antidepressiva, die die Wiederaufnahme von Serotonin in die Nervenzellen verhindern) in Betracht.
Auch verschiedene Essstörungen (Adipositas) lassen sich ebenfalls mit der oben genannten Serotoninvorstufe behandeln, da hier ein wesentlicher Serotoninmangel vorherrscht, der sich negativ auf die Appetitregulation und den Energiestoffwechsel auswirkt.
Quelle: http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=38&Itemid=31
siehe hierzu auch unsere Seite: Serotonin
PEA wirkt als Neuromodulator antidepressiv und motivationsfördernd:
PEA (beta-Phenylethylamin), ein sog. endogenes Neuramin, wird im Rahmen der
Neurotransmittersynthese (Katecholamine) aus Phenylalanin durch
Phenylalanin-Decaroxylase (Kofaktor Vitamin B6) gebildet und rasch zu
Phenylacetylsäure (PCA) und zu Tyramin metabolisiert. Die Amphetamine sind
chemische Verwandte von PEA, die langsamer metabolisiert werden und daher
nachhaltig anregend wirken. Hierzu gehören u.a. Ephedrin, Methylephedrin,
Methamphetamin, Mescalin, MDMA. Andererseites ist PEA ein natürlich vorkommendes
Alkaloid, das neben Theobromin einer der Hauptwirkstoffe der Schokolade mit
anregender Wirkung ist.
PEA ist vorwiegend indirekt als Neurotransmitter aktiv, indem es durch
Aktivierung der Dopamin- Noradrenalin- und Serotonintransportsysteme die
Verfügbarkeit der Neurotransmitter erhöht. Es fungiert außerdem als partieller
Dopaminantagonist am Dopaminrezeptor. PEA wirkt antidepressiv,
aktivitätssteigernd und Aufmerksamkeits-fokussierend.
Bei Depressionen, Psychosen, chronischer Müdigkeit (CFS) und bei ADS/ADHS
(Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Syndrom) ist PEA stark erniedrigt, bei
Stress, Migräne und Schizophrenie erhöht. Die Behandlung mit Methylphenidat (Ritalin)
bei ADHS kann PEA normalisieren. Behandlung mit PEA bzw. Phenylalanin verbessert
die Wirkung von Antidepressiva, PEA allein ist ein gutes, bei 60% der
Depressionen wirksames Antidepressivum. Sport steigert die PEA-Synthese und gilt
als der motivationsfördernde Effekt körperliche Aktivität.
Quelle:
http://www.neurolab.eu/index.php?option=com_content&task=view&id=65&Itemid=31
Liebe Leser:
Nachfolgend finden Sie wichtige Infos im Zusammenhang mit dem Thema
Neurostress:
Wir aktualisieren ständig
und gliedern die Recherchen in 2 Bereiche:
- Pressemitteilungen
- Dissertationen und wichtige wissenschaftliche Arbeiten
|
Bezügl. der nachfolgenden Veröffentlichungen: |
Neurostress
Neurostress
Artikel
-
Allergien-behandeln.de, Januar 2010
Nitrosativer Stress / Mitochondropathie
Neurostress
Artikel
-
Allergien-behandeln.de, NAET-Selbsthilfe, 01/10
Psychoneuroimmunologie - Neue Einsichten zum Wirken der Selbstheilungskräfte
Neurostress
Artikel
-
Dr. med. Klaus Mohr,
Reformrundschau, 2009
Sind Spurenelemente an der Biosynthese von
Neurotransmittern beteiligt?
Neurostress
Artikel
- EHK 2007; 56: 474-479, DOI: 10.1055/s-2007-968139
Aminosäuren helfen gegen Depressionen: Wissenschaftliche Studie belegt positive
Wirkung von Aminosäuren auf Körper und Seele
Neurostress
Artikel
- OpenPR, 02.05.07
Neurostress - bereits
eine Volkskrankheit?
Aeskulap-Behandlungsmethode zum Körper-Seele
Problem
Neurostress
Artikel
- Pressetext,
09.03.07
Neurologische Steuerung -
Neurotransmitter - Neurotransmittermoleküle
Neurostress
Artikel
-
Brainexplorer, Lundbeck Institute 2007
Glücksforschung und Glückswissenschaft: Wie man wirklich glücklicher
wird / Hirnforschung, Neurobiologie, DNS und unsere happy Gene
Neurostress
Artikel
- Buch: Glücksforschung und Glückswissenschaft Band II,
Auszug aus der 4., aktual. Neuauflage (Nov. 2006)
Interferon-y-induzierter Tryptophanabbau:
Bedeutung für Immunologie und Psychiatrie
Neurostress
Artikel
- Akt Ernähr Med 2004; 29: 171-177, DOI:
10.1055/s-2003-814974
Psychoneuroimmunologie: Stress erhöht
Infektanfälligkeit
Neurostress
Artikel
- PP 2, Ausgabe Februar 2003, Seite 83, Deutsches
Ärzteblatt
Dissertationen und wichtige wissenschaftliche Arbeiten:
Eine neue Wissenschaft:
Psycho-Neuro-Immunologie / Immun durch positives Denken: Ein Ratgeber für Kopf
und Körper
Dr. med. Irmgard Niestroj, Dr. med. Karl J. Pflugbeil
Neurostress
Volltext
- HERBIG Gesundheitsratgeber,
17. Dez. 2008 (Pdf. Dokument)
Achtsame Berührungstherapie bei Menschen mit
Depressionen: Vorstellung einer laufenden
experimentellen kontrollierten klinischen Studie
Zum Erlangen des akademischen Grades Master of Science gemäß § 28 österr. UmSTG,
MSc Complementary, Psychosocial and Integrated Health Sciences am
Interuniversitären Kolleg für Gesundheit und Entwicklung Graz
Neurostress
Volltext
- Vorgelegt von Andreas Stötter,
Veröffentlichung Juni 2008 (Pdf. Dokument)
Cortisol und DHEA - bei Stress
und Alterungsprozessen
Wenn kein Arzt die Ursache findet:
So stoppen Sie Erschöpfung und chronische Krankheiten durch die Behandlung Ihrer
Nebennierenerschöpfung
Neurostress
Fachbroschüre
- Windstoßer, Markus, Orthoanalytic, Schweiz
2008 (Pdf. Dokument)
Das Gehirn unter Stress
Neurostress
Volltext
- Uni Graz, Referat: Paul, Rabitsch,
Schmiedhofer, 21.11.2007 (Pdf. Dokument)
Reizdarmsyndrom: Stress
verursacht, hatten diese Patienten eine deutlich herabgesetzte
Serotonin-Transportaktivität
Neurostress
Volltext
-
Medicines formankind, 14.10.2007 (Pdf. Dokument)
Fibromyalgie und Störung der
Hirnbotenstoffe: Von der orthomolekularen Therapie zur ganzheitlichen
Behandlung.
Neurostress
Volltext
-
Dr. HJ. Lucas, SHG Fibromyalgie HH, 066. Okt. 2007 (Pdf.
Dokument)
Neurobiologie der
Stressreaktion
Neurostress
Volltext
-
PD Dr. rer. nat. Frauke Musial, 18. Sept. 2007 (Pdf. Dokument)
Neurobiologie: Gehirnzellen im
Stress
Von Christiane Richter-Landsberg, Olaf Goldbaum
und Thomas Stahnke
Neurostress
Volltext
- Carl von Ossietzky Universität Oldenburg, Einblicke
Nr.44/Herbst 2006 (Pdf. Dokument)
Fibromyalgia: A Psychoneuroimmunological Perspective
Zur Erlangung der naturwissenschaftlichen Doktorwürde durch den Fachbereich I
–
Psychobiologie der Universität Trier
Gutachter: Prof. Dr. D. H. Hellhammer, Dr. A. C. Gierens
Neurostress
Dissertation
- Vorgelegt von Dipl.-Psych. Judith Heße-Husain, Eingereicht am 20. Oktober 2006
(Pdf. Dokument)
Corticotropin-Releasing-Hormon induzierte
psychoendokrine und psychoimmunologische Reaktion bei Fibromyalgiepatienten und
Gesunden
Zur Erlangung des Grades eines Doktors der
Medizin des Fachbereichs Humanmedizin der Justus-Liebig-Universität Giessen..
Aus dem Fachbereich Innere Medizin, Abteilung Rheumatologie ehem. Leiter: Prof.
Dr. K. L. Schmidt des Klinikums der Justus-Liebig-Universität Giessen in
Zusammenarbeit mit dem Fachbereich Psychologie Abteilung Differentielle
Psychologie und Diagnostik ehem. Leiterin: Prof. Dr. Dr. P. Netter der
Justus-Liebig-Universität, Gutachter: Prof. Dr. Dr. P. Netter, Gutachter: Frau
PD Dr. U. Pauli-Pott
Neurostress
Dissertation
- Vorgelegt von Stephanie Wiegand, geb. Leck aus Kassel,
Tag der Disputation: 07.11.2005 (Pdf. Dokument)
Die Untersuchung der Serotoninmangelhypothese bei
Fibromyalgie mittels Tryptophan-Depletions-Test
Aus der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie
und Psychotherapie der Universität München, Direktor: Prof. Dr. H.-J. Möller Zum
Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der
Ludwig-Maximilian-Universität zu München. Berichterstatter: Prof. Dr. med.
Manfred Ackenheil, Mitberichterstatter: Prof. Dr. D. Pongratz, Mitbetreuung
durch die promovierten Mitarbeiter: Dr. med. Markus J. Schwarz, Dr. med. Martin
Offenbächer, Dekan: Prof. Dr. med. D. Reinhardt
Neurostress
Dissertation
- Vorgelegt von Maria Zacherl aus München, Tag der
mündlichen Prüfung: 16.06.2005 (Pdf. Dokument)
Psychoneuroimmunologische Marker und
Aminosäure-Spektrum bei Patienten mit Somatisierungs-Syndrom und/oder Major
Depression versus Kontrollgruppe
Zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der
Ludwig-Maximilians-Universität zu München
Neurostress
Dissertation
- Vorgelegt von Florian Pilger aus Prien
am Chiemsee, 2005 (Pdf. Dokument)
Neurotransmitter: 1. Struktur und Funktion von
chemischen Synapsen 2. Abfolge der Vorgänge bei der synaptischen
Uebertragung 3. Struktur der repräsentativen Neurotransmitter 4. Ionotrope
und metabotrope Rezeptoren 5. Erregende Neurotransmitter: Acetylcholin;
Glutamat 6. Hemmende Neurotransmitter: Glycin, GABA 7. Komplex wirkende
Neurotransmitter: Catecholamine, Serotonin / Histamin 8. Opioide als
Beispiel für Neuropeptide
Neurostress
Volltext
- Michael Altmann, Institut für Biochemie und
Molekularbiologie, 2005 (Pdf. Dokument)
Mechanismen der zentralen
Stresshormonregulation: Der Einfluss von Stressexposition auf die
Genexpression beteiligter Hormone und Rezeptoren
Aus dem Max-Planck-Institut für Psychiatrie, München, Direktor: Prof. Dr.
Dr. Florian Holsboer
zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der
Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität zu München,
Neurostress
Dissertation -
vorgelegt von Martin Greetfeld aus München, 2005 (Pdf.Dokument)
Psychobiologische Aspekte
Neurostress
Volltext -
Prof. Dr. Renate de Jong-Meyer, Uni
Münster, Psychologie Institut, 21.11.2004 (Pdf. Dokument)
Neurohormone steuern das Leben:
Hormone als Vermittler zwischen Zentralnervensystem und
peripheren Organen
Neurostress
Volltext
- Von Klaus Mann und Stephan Petersenn, Uni Essen, 22/2003 (Pdf. Dokument)
Psychologie und Neurobiologie
der Depression
Dipl. Psych. Thomas Schall, Arbeitsgruppe
BIOLOGISCHE PSYCHOLOGIE am IKPP der Uni Köln
Neurostress
Volltext
- Vorlesung Neuropsychologie im Wintersemester
2001/2002 (Pdf. Dokument)
www.CFS-Center.de : Das chron. Erschöpfungssyndrom könnte auch Ihr Thema sein!
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