HHV-6 Virus
Diagnose und Therapie in der CFS-Schwerpunktpraxis

HHV-6 (Humanes Herpes Virus 6)
Das Humane Herpesvirus Typ 6 (HHV-6) ist ein humanpathogenes Herpesvirus aus der
Unterfamilie der Betaherpesviren. Es ist der Erreger des Drei-Tage-Fiebers (Exanthema
subitum, Roseola infantum). Entdeckt wurde "Typ 6" etwa 1986 im Labor des
amerikanischen Virologen Robert Gallo. Der Wissenschaftler, Mitentdecker
des Aids-Virus, isolierte als erster aus dem Blut chronisch müder Patienten
einen speziellen Antikörper gegen Herpes Typ 6. Mittlerweile ist das auch in
Uganda, Großbritannien und Deutschland gelungen. Das "humane Herpesvirus Typ 6"
- Ärztekürzel: "HHV 6" - kennt offenbar keine Grenzen. Es ruft, wie der Kölner
Pathologieprofessor Gerhard Krueger erläutert, chronische Infektionen "mit
ausgesprochener Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Depressionen" hervor, zum Teil
begleitet von Lymphknotenschwellungen.
Krueger, gilt als der beste deutsche Kenner der neuen Heimsuchung, aber selbst
ihm ist vieles noch unklar. Die Bezeichnung "chronisches Müdigkeitssyndrom"
findet er "etwas unglücklich", die laienhafte Klassifizierung des
Krankheitserregers als "Unlustvirus" lehnt er glatt ab.
Wir finden aber häufiger eine chronische Aktivierung auf das HHV-6 Virus und
starten daraufhin eine gezielte Abwehrstimulation.
Mit großer Wahrscheinlichkeit war das HHV-6 die Ursache einer CFS-Epidemie
(Chronisches Erschöpfungssyndrom) am Lake Tahoe in den USA.
Die Rolle von
HHV-6 bei Erkrankungen des Gehirns
Kurz nachdem HHV-6 entdeckt wurde war klar, dass es das Gehirn infizieren kann
und zwar die Glia Zellen und Neurone. Das erhöhte die Wahrscheinlichkeit, das
HHV-6 eine bedeutende Rolle spielen könnte bei bestimmten Gehirnerkrankungen:
Enzephalitis - Gehirnentzündung
Seit vielen Jahren ist es erwiesen, das HHV-6 eine Enzephalitis bei
Patienten mit verschiedenen Abwehrschwächen verursachen kann ( wie zum Beispiel
kranke Menschen, die im Rahmen einer Transplantation immununterdrückende Medikamente
einnehmen müssen oder Patienten mit Aids. Außerdem war gesichert, dass das Virus
eine zeitweilige Gehirnentzündung bei Kleinkindern erzeugen kann bei der ersten
Infektion mit dem Virus. Auf eine HHV-6 Konferenz wurde darüber berichtet, dass
das Virus sogar Hirnentzündung bei Erwachsenen mit normalen Immunsystem
hervorrufen kann. In einer Studie mit Erwachsenen mit Enzephalitis unklarer
Ursache, die auf alle bekannten Erreger negativ testeten wurde HHV-6 DNA in der
Rückenmarkflüssigkeit bei 40 % dieser Gruppe gefunden. Bei einem von Ihnen wurde
sogar im Rahmen einer Gehirnbiopsie das Virus im ZNS gefunden.
Multiple Sklerose
Bei der Multiplen Sklerose (MS) wird die Isolationsschicht um die Nervenzellen
herum, Myelin genannt, durch eine Autoimmun Attacke geschädigt. Darunter
versteht man den Angriff des eigenen Immunsystems auf eigene Körperzellen und es
wird die Funktion der Nervenzellen geschädigt. 1995 berichtete ein Forschungs
Report, das HHV-6 einer der Auslöser für MS sein könnte. Seit der Zeit gab es
weitere Forschungsergebnisse in etwa den gleichen Tenor. Bei der HHV-6 Konferenz
wurde ein zusätzlicher Beweis geliefert:
-
Antikörper (genannt Oligoklonale Banden) spezifisch gegen HHV-6 wurden in der
Rückenmarkflüssigkeit einer Minderheit von Patienten gefunden
-
Bei Affen wurde eine Erkrankung durch HHV-6 hervorgerufen die ganz ähnlich
einer MS ist.
-
HHV-6 kann sog. „oligodendrogliale Vorläufer-Zellen“ beschädigen. Das sind
Zellen, die Schäden am Myelin reparieren könnten.
Epilepsie
Seit mehr als
10 Jahren haben Ärzte erkannt, das Kinder, die zum ersten Mal mit dem HH6-Virus
infiziert worden, Anfälle bekamen. Auf der Konferenz in Barcelona 2006 wurden
vorläufige Beweise präsentiert, dass das HHV-6-Virus Temporallappen Epilepsie
bei Erwachsenen triggern kann. Auf der Konferenz in Baltimore wurden von vielen
verschiedenen Wissenschaftlern eindrucksvollen Beweise geliefert, das HHV-6 der
häufigste Grund ist für Fieberkrämpfe bei Kleinkindern.
Außerdem scheint es der häufigste Grund zu sein für unkontrollierbare Anfälle,
dem sog. Status Epileptikus. Es ist nur nicht klar, ob die Anfälle durch
HHV-6 in der Kindheit hervorgerufen, die Disposition im Erwachsenenalter fördern
Weitere Beweise wurden geliefert das HHV-6 Temporallappen Epilepsie fördert.
Der stärkste Beweis dafür, das HHV-6 die Temporallappen- Epilepsie hervorruft,
wurde durch Nachweis in entfernten Gehirnteilen von schwer kranken Epileptikern
erbracht. 2 verschiedene Arbeitsgruppen fanden große Mengen des Virus im Gehirn
und zwar genau dort, wo die Temporallappen-Epilepsie entstand - der CA Region
des Hypocampus. Es wurden hauptsächlich Astrozyten befallen.
Stimmungsbeeinträchtigungen
Ein japanisches Forscherteam berichtete, das HHV-6 ein Protein namens SITH-1
induziert welches für Stimmungs-Störungen verantwortlich ist. In Tierversuchen
mit Mäusen wurden die Glia Zellen mit genetischen Veränderungen dazu gebracht,
riesige Mengen von SITH-1 zu produzieren. Diese Mäuse wurden manisch und
hyperaktiv.
Antikörper gegen SITH-1 fand man im Blut der meisten Patienten mit einer
Major-Depression, einer bipolaren Störung und dem chronischen Fatiguesyndrom.
Hingegen fand man diese Antikörper nicht bei gesunden Erwachsenen.
Bei 2 Erwachsenen mit Stimmungsstörungen hervorgerufen durch HHV-6 wurden große
Mengen der Messenger RNA, die für die Produktion von SITH-1 zuständig ist,
gefunden. Die vorläufigen Studien sind erstaunlich genug aber weitere Forschung
ist nötig um diese Hypothese zu untermauern .
Chronic fatigue syndrome.
Die mögliche
Rolle von HHV-6 beim CFS wurde in der Abschlussdiskussion in den Vordergrund
gestellt
Herzerkrankungen
es gibt 2 mögliche Zusammenhänge bei Erkrankungen des Herzmuskels (Myokarditis
und Kardiomyopathie) aber keine bekannte Ursache. Unterschiedliche
Forschungsteams berichteten, das HHV-6 und andere Viren aus dem Herzmuskel von
Patienten mit diesen Erkrankungen isoliert werden konnten, aber nur äußerst
selten in gesunden Herzmuskelzellen.
Bei diesen Patienten gab es ebenfalls Beweise auf reaktiviertes HHV-6 Virus in
den weißen Blutkörperchen. Bei einem Patienten, dem man antivirale Mittel gegen
HHV-6 gab verbesserte sich die Leistung des Herzmuskels, was dafür spricht dass
die virale Infektion der Grund für die Herzmuskelerkrankung war.
Etwas provokativer berichtete eine Gruppe, das HHV-6 die Endothelzellen, das
sind die inneren Zellen der Blutgefäße, also auch zum Beispiel der
Herzkranzgefäße befällt. Weiter wurde gefunden dass die HHV-6 Infektion
Entzündung in der Gefäßwand verursacht. (das gleiche haben wir übrigens mit
Chlamydien beobachtet). Eine zweite Forschergruppe
verglich Patienten mit Myokarditis, die mit HHV-6 assoziiert war, mit den
Myokarditispatienten die nicht damit in Zusammenhang gebracht worden. Die erste
Gruppe neigte weitaus häufiger zu Verkrampfungen in den Herzkranzgefäßen.
Zusammengefasst kann man annehmen, dass die Möglichkeit besteht, das Patienten
mit Myokarditis die durch HHV-6 hervorgerufen wurde außerdem eine HHV-6
Infektion in den Herzkranzgefäßen haben.
Das aber würde bedeuten, das HHV-6 eine wichtige Rolle spielt bei der
Verschlimmerung von koronarer Herzkrankheit, welche die bedeutendste Ursache von
vorzeitigem Tod bei Erwachsenen ist.
Es gibt weitere Hinweise, das ein „Cousin“ der Herpes Familie -
Cytomegalie - ebenfalls eine Rolle bei der
Herzkranzgefäßerkrankung spielt, genau wie „Marek´s Disease Virus“ welches bei
Vögeln eine Herzkranzgefäßerkrankung verursacht.
Die
Pathogenität des HHV 6 Virus wird durch verschiedene Mechanismen ausgelöst:
- zytopathische Effekte in den infizierten Zellen
- Induktion von Zytokinen
- Effekte auf die Immunfunktion im Sinne einer Suppression
- Trans-Aktivierung anderer Viren
Diagnose:
Dr. Dharam Ablashi lieferte Belege dafür, das stark erhöhte Antikörper-Titer
(>1:320 oder 1:640) beim handelsüblichen Immunfluoreszenz-Assay (IFA) für das
IgG benutzt werden können, um die Patienten zu identifizieren, bei denen man
eine aktive Infektion vermutet. Wir dagegen nutzen zuerst den sehr sensitiven
LTT-Test, aber auch die erwähnten Antikörpertests (IF).
Der LTT ist für mich wesentlich aufschlußreicher als Antikörperbestimmungen. Ein
SI (Stimulationsindex) von über 3 zeigt eine zelluläre Sensibilisierung an. Der
Test ist in dem Fall positiv und das Patientenblut hat spezifische zirkulierende
T-Zellen. Nur ein SI von unter 2 gilt als sicher negativ.
Therapie:
Antibiotika sind wie bei allen viralen Erkrankungen häufig sinnlos und unwirksam.
Wir dagegen bevorzugen Immunstimulation der zellulären Abwehr mit meinen
speziellen Immunstimulantien:
- Es geht mir darum, die natürlichen
Killerzellen weit über die 21% Grenze zu aktivieren.
Dazu habe ich einige Forschung betrieben, auch veröffentlicht, und kann die erfolgsversprechendsten
Immunmodulatoren mit frischem Patientenblut auf objektive Wirksamkeit testen.
- Weiter kann versucht werden, die zelluläre körpereigene Abwehr mit sog.
Th1 wirksamen
Bio-Immunsubstanzen zu stimulieren. Interferon Gamma-
und maßgeschneiderte Th1-basierte Immunstrategien können immerhin (theoretisch)
intrazelluläre
Erreger erreichen!
- genauso
wie die Artemisintherapie und gezielte
Hochdosis-Aminosäuren-Supplementation
- Entgiftungsmaßnahmen sind vom Patienten intensiv
durchzuführen.
Schulmedizinischerseits wird bei besonders schweren Fällen auch ein Virustatikum
gegeben namens: Valganciclovir. Dieses Mittel wirkt direkt gegen HHV-6, ist aber
sehr teuer und kann nur vom behandelnden Arzt verschrieben werden.
Weitere Infos zum Thema HHV-6:
-
http://www.hhv-6foundation.org/
-
http://de.wikipedia.org/wiki/Humanes_Herpesvirus_6
Liebe Leser:
Nachfolgend finden Sie wichtige Infos im Zusammenhang mit dem Thema
HHV-6 / Humanes Herpes Virus 6.
Internationale neueste Studien
Differential Effect of Human Herpesvirus 6A on Cell Division and Apoptosis among
Naïve and Central and Effector Memory CD4+ and CD8+ T-Cell
Subsets
HHV-6 / Humanes Herpes Virus 6
Full
article-
Journal of Virology, June 2009, p. 5442-5450, Vol. 83, No. 11
www.CFS-Center.de : Das chron. Erschöpfungssyndrom könnte auch Ihr Thema sein!
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